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首先，随后，通过多种Cre/FLPo鼠系（如 Tac1, Tacr1, Pdyn, Nmur2）的对比示踪实验，证实只有Sp5C中的Tac1神经元（Sp5CTac1）能大量投射到PBN。更深入的狂犬病毒（RV）逆向示踪与光遗传学电生理记录显示，Sp5CTac1神经元与 PBNTac1神经元之间存在直接的单突触兴奋性连接。最关键的是，在三叉神经痛（CION）模型中，这条Sp5CTac1 → PBNTac1通路的突触连接强度显著增强。
其次，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。，这一点在chatGPT官网入口中也有详细论述
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此外，这些结果说明 VPA 小鼠内侧前额叶皮层的突触线粒体和突触前结构出现形态异常，与翻译组差异基因富集结果一致。体外原代皮层神经元实验也证实，VPA 处理后神经元树突线粒体膜电位升高，但突触密度明显降低，进一步说明宫内 VPA 暴露会导致皮层神经元线粒体功能增强、突触数量减少。
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